استمتع بالحلم؟ قد يكون الجينان الرئيسيان هو الشكر. توصلت دراسة جديدة أجريت على الفئران إلى أن "جينات الأحلام" هذه ضرورية في تلك المرحلة من النوم التي تجلب للناس رؤى غريبة على العالم حول إجراء اختبارات الرياضيات في المدرسة الثانوية ، وفقدان الأسنان والارتفاع في الهواء.
بدون الجينات ، التي تسمى Chrm 1 و Chrm 3 ، لن تمر الثدييات بنوم حركة العين السريعة (REM) ، حيث يكون الدماغ نشطًا كما هو أثناء اليقظة ولكن الجسم مشلول. وقال الباحثون إن هذا الاكتشاف مهم لأن قلة النوم والاضطرابات النفسية مرتبطة ببعضها البعض. وقال رئيس الدراسة هيروكي أويدا من معهد ريكين الياباني للأبحاث إن فهم التحكم الأساسي في النوم في الدماغ يمكن أن يحسن العلاجات الصيدلانية لكل من مشاكل النوم والنفسية.
وقالت أويدا لـ Live Science في رسالة بريد إلكتروني: "النوم السليم ضروري لجودة حياة الإنسان ، في حين أن بعض ضعف النوم قد يؤدي إلى عواقب مختلفة غير مرغوب فيها". لكن "الآلية الجزيئية لا يزال يتعين الكشف عنها إلى حد كبير ، مما يعيق تطوير العلاجات للأمراض المرتبطة بالنوم."
دورة غريبة
في ليلة معينة ، يتنقل البشر من خلال نوم بدون حركة العين السريعة ونوم حركة العين السريعة ، والتي يتم تحديدها من خلال أنماط مختلفة من نشاط الدماغ. لا أحد يعرف السبب الدقيق لمراحل النوم المختلفة هذه ، لكن مشاكل نوم حركة العين السريعة ترتبط بالخرف ومرض باركنسون والاضطرابات العصبية الأخرى. ويرتبط قلة النوم بشكل عام بزيادة خطر الانتحار.
لهذا السبب يهتم أويدا وزملاؤه بفهم أساسيات كيفية عمل النوم. اكتشف العلماء بالفعل أن الانتقال من غير نوم حركة العين السريعة إلى نوم حركة العين السريعة ينطوي على ناقل عصبي يسمى أستيل كولين. لكن هناك 16 نوعًا من المستقبلات الخلوية في الدماغ التي يمكن أن يرتبط بها أستيل كولين ، ولم يكن من الواضح ما هي العناصر الأساسية لنوم الريم والتي كانت زائدة عن الحاجة.
لمعرفة ذلك ، استخدم الباحثون تقنية CRISPR للقضاء على جينات مستقبلات أستيل كولين ، واحدة تلو الأخرى ، في الفئران. يستخدم CRISPR تسلسلًا جينيًا لتوجيه إنزيم إلى القسم المطلوب من DNA ، حيث يقوم الإنزيم بعد ذلك بقص التسلسل ، مما يمنع التعبير عن هذا الجين.
فقدت القدرة على النوم
أظهرت الدراسة على الفور أن عائلة واحدة من مستقبلات الأستيل كولين ، نوع النيكوتين ، لم يكن لها علاقة كبيرة بالنوم. كانت الفئران المحرومة من تلك المستقبلات تنام أكثر أو أقل مثل الفئران التي كانت لديها.
وتبين أن العائلة الأخرى ، مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية ، كانت أكثر إثارة للاهتمام. على وجه التحديد ، أدى فقدان مستقبلين يُدعى Chrm1 و Chrm3 إلى تقصير النوم بما يقارب 3 ساعات في اليوم. فقد أدى فقدان أي من المستقبلين إلى تقليل نوم الريم وتجزئته على وجه التحديد ، بينما قلل أيضًا من نومه. كما أن الفئران التي لا تحتوي على أي من المستقبلات لم تتعرض لنوم حركة العين السريعة على الإطلاق.
الغريب ، نجت تلك الفئران الخالية من حركة العين السريعة دون حالة النوم الحالم هذه ، على الرغم من الفرضيات القائلة بأن نوم الريم ضروري للبقاء. قال أويدا إن هذا طريق مثير لمزيد من البحث ، ولكن يمكن أن يكون تأثيرًا جانبيًا غير مقصود للعمل مع حيوانات المختبر في بيئة اصطناعية.
وأبلغ أويدا "لايف ساينس" أن الفئران الطافرة يمكن أن تعيش في حالة مختبرية مع الكثير من الطعام وبدون أي طعام. "في البيئة البرية ، ستكون هذه الجينات مهمة لبقاء الكائنات الحية."
قال أويدا إن فهم المستقبلات المحددة التي تتحكم في النوم يمكن أن يرشد العلاجات الجديدة للاضطرابات النفسية مثل الاكتئاب واضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة ، والذي غالبًا ما يتميز بكوابيس حية. وأضاف أن الباحثين وجدوا اختلافات طفيفة في طريقة عمل Chrm1 و Chrm 3 ، لذا فإن الفريق مهتم بإلقاء نظرة فاحصة على ما يحدث عندما يتم تشغيل هذه المستقبلات. ولأن البحث تم إجراؤه على الفئران ، هناك حاجة إلى مزيد من العمل لدراسة كيفية عمل هذه الجينات في البشر.
وقال أويدا: "قد يساعد هذا التحقيق في تحديد نوم حركة العين السريعة بشكل جزيئي وقد يكشف عن الأدوار الفسيولوجية لنوم حركة العين السريعة في وظائفها الإدراكية العليا المرتبطة ارتباطًا وثيقًا ، مثل التعلم والذاكرة".
