توصلت دراسة جديدة إلى أن الأشخاص الذين ليس لديهم جين معين قد يتعافون بشكل أفضل من السكتات الدماغية وإصابات الدماغ الأخرى المؤلمة أكثر من الأشخاص الذين لديهم الجين.
الجين - المسمى CCR5 - هو نفس الجين في مركز الجدل الأخير حول الأطفال CRISPR ، حيث قام عالم صيني بتحرير الجين من اثنين من الأجنة لجعل الأطفال الذين يقاومون فيروس نقص المناعة البشرية.
يظهر الأشخاص الذين ليس لديهم الجين CCR5 مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية - وبالفعل ، فإن دواء فيروس نقص المناعة البشرية المسمى Maraviroc يعمل عن طريق منع مستقبلات CCR5. (الجين CCR5 يخبر الخلايا بإنشاء بروتين CCR5 ، ويرتبط هذا البروتين بمستقبل CCR5.)
في الدراسة الجديدة التي نشرت في 21 فبراير في مجلة Cell ، وجد الباحثون أنه عندما أعطوا Maraviroc الفئران لمنع مستقبلات CCR5 ، زادت الفئران من التحكم في مشيتهم وأطرافهم. على الرغم من أن الفئران لم تتعرض لسكتة دماغية ، إلا أن النتائج يمكن أن تلقي الضوء على المرض لأن الأشخاص الذين أصيبوا بالسكتة الدماغية قد يواجهون صعوبة في تحريك أجزاء من أجسامهم والتحكم فيها.
ولكن لمجرد أن لشيء ما تأثير على الحيوانات لا يعني أنه سيكون له نفس التأثير بالضبط على البشر. لذلك ، لمعرفة كيف يمكن لجين CCR5 أن يلعب دورًا في البشر واستعادة السكتة الدماغية ، تعاون الباحثون مع علماء إسرائيليين في جامعة تل أبيب الذين كانوا بالفعل يتتبعون استرداد ما يقرب من 450 مريضًا يعانون من سكتة دماغية خفيفة أو معتدلة.
قال المؤلف الرئيسي للدكتور توماس كارمايكل ، أستاذ ورئيس قسم الأعصاب في جامعة كاليفورنيا ، لوس أنجلوس ، إن العديد من هؤلاء المرضى لم يكن لديهم جين CCR5. وأضاف كارمايكل (غالبًا ما يكون الجين غائبًا عند اليهود الأشكناز ، والعديد من المرضى في الدراسة كانوا أشكنازي.)
كما هو مشتبه فيه ، وجد الباحثون أن المرضى الذين يفتقرون إلى الجين يبدو أنهم يتعافون من السكتات الدماغية بشكل أفضل ، جسديًا - من حيث التحكم في حركتهم - وعقليًا ، مع تحسينات في الذاكرة والوظيفة اللفظية والاهتمام ، مقارنة بالمرضى الذين يعانون من الجين.
قال كارمايكل إن أحد التفسيرات المحتملة للنتائج هو أن نقص الجين CCR5 يمنع فقدان اتصالات خلايا الدماغ الموجودة بالقرب من موقع السكتة الدماغية ، كما أنه يحفز اتصالات جديدة في مناطق أبعد من الدماغ. على العكس من ذلك ، قد تكون أدمغة المرضى الذين لديهم الجين لديهم قدرة منخفضة على التغيير وإعادة التنظيم.
وقالت الدكتورة هايدي شامبرا ، مديرة علم الأوبئة العصبية بجامعة نيويورك لانجون هيلث التي لم تكن جزءًا من الدراسة ، إن "النتائج تشير إلى نهج جديد لتعزيز الانتعاش بعد السكتة الدماغية و". ولكن لكي يتم استخدام Maraviroc كعلاج لاستعادة مرضى السكتة الدماغية ، يجب أن يمر أولاً بتجربة سريرية تختبر بشكل مباشر مدى نجاحه لهذا الغرض بالذات ، قالت لـ Live Science.
في الواقع ، بدأ الباحثون الآن تجربة سريرية من المرحلة 2 للإجابة على هذا السؤال.
وقال كارمايكل إنه على الرغم من أن غياب CCR5 قد يبدو شيئًا جيدًا ، إلا أن الجين يمكن أن يمنح بعض الفوائد. اقترحت الأبحاث السابقة ، على سبيل المثال ، أنها تلعب دورًا مهمًا في إيقاف تكوين الذكريات.
تتكون الذكريات عندما ترتبط مجموعات من خلايا الدماغ بعد التحفيز. لإيقاف تكوين الذاكرة ، يخبر CCR5 تلك المجموعة من الخلايا بعدم الارتباط بمحفز معين. قال كارمايكل: "إذا دخلت إلى المطبخ وقمت بكسر بيضة في مقلاة ،" فأنت تريد أن تتذكر أنك فعلت ذلك. لكنك لا تريد أن ترتبط هذه الذاكرة أيضًا بالضوضاء العالية التي جاءت للتو من الفناء الخلفي. هذا هو المكان الذي يعتقد أن CCR5 يأتي فيه.
ومع ذلك ، أشار كارمايكل إلى أنه إذا كانت التقارير حول الأطفال المحررين من الجينات صحيحة وأن العالم قام بتحرير جين CCR5 ، فإن التأثيرات - سواء كانت مفيدة أم لا - يمكن أن تؤثر على أكثر بكثير من جهاز المناعة. وقال "إن الدماغ والجهاز المناعي معقدان للغاية ومن الصعب معرفة ذلك".
